L'inganno di chi ostacola STOPVIVISECTION

L'inganno di chi ostacola STOPVIVISECTION

Con l'incredibile aumento di firme si scatenano le obiezioni e le critiche. Ecco qualche risposta:

"“Vivisection”, in italiano “vivisezione” è un termine fuorviante, usato allo scopo di evocare immagini cruente e suscitare quindi reazioni emotive, le quali pregiudicano la valutazione obiettiva dei fatti. “Vivisezione” significa etimologicamente “sezione in vivo”, una pratica superata e proibita: oggigiorno gli effetti della sperimentazione sugli organi si osservano in maniera non invasiva, mediante l’uso della TAC. "

1) Vivisezione a livello etimologico può essere utilizzato in qualsiasi esperimento richieda chirurgia, ad esempio nelle neuroscienze cognitive spesso si apre il cranio ai primati soggetti di studio per inserire elettrodi.

2) Vediamo cosa ne dice il Treccani del termine "vivisezione":"Con significato più estensivo, il concetto di v. può essere applicato a tutte quelle modalità di sperimentazione, non necessariamente cruente, che inducano lesioni o alterazioni anatomiche e funzionali (ed eventualmente la morte) negli animali di laboratorio."http://www.treccani.it/enciclopedia/vivisezione/

"In concreto, senza giochi di parole, ciò che si propone è di sostituire le cavie animali con cavie umane"

Sbagliato, "dati specifici per la specie umana" indica i metodi alternativi ai test su animali, che non si limitano ai modelli in vitro monocellulari 2D, ma includono gli Organs on a Chip, il microdosing, i microarray, i bioreattori multicompartimentali, le cocolture integrate discrete multiorgano, e molto altro.

"Uno degli slogan più ricorrenti della propaganda animalista sostiene che gli animali non fornirebbero un modello sperimentale poiché biologicamente diversi dall’uomo. In realtà i processi evolutivi tendono a conservare i caratteri utili alla sopravvivenza, in evoluzione si parla infatti di caratteri conservativi."

I sostenitori dell’utilità del modello animale nella ricerca giustificano la loro posizione affermando che gli organismi viventi condividerebbero una certa percentuale dei geni tra loro e quindi i processi fisiologici risulterebbero simili in tutte le specie animali, che condividono dei caratteri conservativi, che tendono cioè a rimanere costanti durante l’evoluzione.

Dicono ad esempio: “(…) Non ha alcun senso parlare di un ciclo di Krebs umano e di un ciclo di Krebs del topo, suddetto ciclo di reazioni è identico in ogni animale. Se un farmaco sperimentale interferirà con tale ciclo di reazioni, sarà ugualmente tossico sia nel topo che nell’uomo”.

Giustamente non ha senso di parlare di un ciclo di Krebs per l’uomo e di uno per un topo come non avrebbe senso distinguere quello dell’uomo da quello dell’ameba o di un banano, dato che si tratta di organismi eucarioti che respirano ossigeno e pertanto condividono i processi biochimici della respirazione. Se un farmaco interferisce con tale ciclo di reazioni potremmo osservarne l’effetto tossico su qualunque cellula eucariota che respiri ossigeno. Si tratta di processi biochimici di base, per cui non c’è bisogno di “scomodare” l’organismo intero nella sua complessità per fare tali deduzioni.

Visto che l’uomo condivide circa l’80% dei geni con il topo e ben il 98,5% con lo scimpanzé (ma condivide anche il 35% del genoma con l’alga Chlamydomonas),  ciò basterebbe a giustificare il ricorso al modello animale come modello predittivo causale analogo (CAM) delle reazioni ai farmaci e nella risposta ai processi fisio-patologici.

Su queste basi c’è ad esempio una buona ragione per credere che lo sviluppo embrionale degli arti nel topo, nel pollo e nell’uomo avvenga allo “stesso modo”. Tuttavia l’effetto del talidomide sullo sviluppo degli arti degli embrioni umani (mancato sviluppo – neonati  focomelici) fu disastroso e successivamente non si riuscì a riprodurre tale effetto sugli animali. Si riuscì in seguito a riprodurre la focomelia in alcuni animali utilizzando dosi di farmaco molto maggiori ed alterando la fisiologia degli animali da esperimento.  Il modello murino di distrofia muscolare umana si è rivelato un fallimento: due differenze precedentemente non notate (un interruttore genico, o promotore, e un nuovo sito di legame per la sintrofina) sono codificate dal gene per la α-distrobrevina di quasi tutti i tetrapodi, eccetto che nel topo e nel ratto (Bohm et al 2009). Le scimmie furono usate come modello per lo studio della poliomielite umana, fatto che causò notevole ritardo nella comprensione dei meccanismi patogenetici  della polio nell’uomo. Gli scimpanzé (la specie più affine all’uomo filogeneticamente) sono stati impiegati fin dai primi anni ‘80 come modello di studio per l’infezione da HIV (virus responsabile dell’immunodeficienza umana – AIDS), epatite c ed altre patologie ma nessuno di questi studi ha avuto una significativa rilevanza per la specie umana (Knight 2008; Bailey 2005;  Bailey 2008; Shanks & Greek, 2009a). Di esempi così se ne potrebbero fare tantissimi. Eppure ci si aspetterebbe che i processi fisiologici e la suscettibilità a determinate patologie siano “simili”, soprattutto tra specie molto vicine (uomo e scimpanzé).

Grazie ai recenti progressi nella conoscenza del gene, regolazione, espressione genica, derivanti in gran parte al Progetto Genoma Umano, oggi possiamo formulare delle valide teorie per spiegare ciò che fino a pochi anni fa potevamo osservare soltanto empiricamente.

Gli animali (uomo compreso) sono tipici esempi di sistemi complessi a molti livelli, dotati di proprietà emergenti, modulari e non lineari. Una perturbazione nel sistema S1 che provoca un effetto A, non necessariamente porterà allo stesso effetto A nel sistema complesso S2, a prescindere da quanto “simili” possano essere i sistemi S1 ed S2.

I motivi per cui i sistemi viventi possono manifestare risposte diverse agli stessi stimoli sono differenze rispetto: 1) presenza di determinati geni 2) mutazioni sullo stesso gene (geni ortologhi) 3) Proteine e loro attività 4) regolazione genica 5) espressione genica (Odom et al., 2007) 6) interazioni proteina-proteina 7) reti regolatrici geniche 8) organizzazione e struttura dell’organismo in toto (uomo e topo sono entrambi sistemi intatti e completi ma lo sono in modo diverso) 9) stimoli ambientali 10) storia evolutiva.

Queste sono alcune delle importantissime ragioni per cui due sistemi complessi anche sorprendentemente simili (ad esempio uomo e scimpanzé che condividono ben il 98,5% dei geni) possono reagire in modo diverso alla somministrazione di un farmaco, di un vaccino, nello sviluppo di un processo patologico o nel contatto con un agente patogeno.

 

"Molti studi moderni sono condotti su organismi transgenici, ottenuti a partire da uno zigote (fecondato in vitro o prelevato in vivo) all’interno del quale si inserisce il gene mutato in esame, oppure in altri casi, si rimuove un determinato gene (cavie knock out)."

Negli ultimi anni si è incrementato l’uso di animali transgenici, portatori di geni umani: in realtà questa pratica può essere molto pericolosa sia perché esistono delle divergenze evolutive e lo stesso gene può avere funzioni diverse in 2 specie differenti, sia perché potrebbero attivarsi dei meccanismi compensatori della modificazione indotta, ai fini di mantenere l’omeostasi (Vincent et al, 2009).

"Come detto, la petizione Stop Vivisection si propone di abrogare la direttiva europea 2010/63, la quale è il risultato di un lunga collaborazione tra comunità scientifica ed Eurogroup for animals, gruppo di cui fanno parte varie associazioni animaliste europee tra le quali troviamo anche importanti associazioni italiane.

In realtà nell'Eurogroup for animals non fanno parte i comitati promotori, ovvero Comitato Scientifico Antivivisezionista Equivita, Antidote Europe e LEAL.

 

Note bibliografiche:

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